„In allen Dingen hängt der Erfolg von den Vorbereitungen ab." (Konfuzius)


PERIIMPLANTITIS


1.   Klinisches Problem

Periimplantitis definiert sich als einen entzündlich bedingten marginalen Knochenverlust. Dies betrifft insbesondere die festgelegten Grenzwerte (zwischen >0.4 mm und >5 mm), aber auch ein Knochenabbau bis zu 3 Schraubenwindungen wird bereits als periimplantäre Mukositis gewertet.

 

2.   Folgen der Nichtbehandlung

Wird eine periimplantäre Mucositis nicht in der Anfangsphase behandelt, begünstigt dies die Plaqueansammlung und den Entzündungsgrad insofern, dass sich nach spätestens 5 Jahren aus einer klinisch manifesten periimplantären Mukositis eine Periimplantitis entwickelt . Unter regelmäßiger vorbeugender Therapie kann die Schwere der Erkrankung reduziert werden. Ohne Therapie liegt jedoch die Inzidenz bei über 40% mit spontaner Pregression und führt unweigerlich zum Implantatverlust.

 

3.   Gesundheitsökonomische Bedeutung

Die Kostenintensität einer Prävention der Periimplantitis ist durch eine frühzeitige Therapie der periimplantären Mukositis mit einer günstigeren Prognose einzustufen, als die Behandlung einer klinisch manifesten Periimplantitis.

 

4.   Formen periimplantärer Infektionen

 Sie kann man in zwei klinische Phänotypen untergliedern.

Bei der periimplantären Mukositis ist das entzündliche Zellinfiltrat auf das Weichgewebe begrenzt.  Bei der Periimplantitis hat die Infektion auf das knöcherne Implantatlager übergegriffen.

  

 5.   Ätiologie und Risikofaktoren

 Bakterielle Plaque-Biofilme wurden in zahlreichen präklinischen und klinischen Studien als der ätiologische Faktor für die Entstehung einer periimplantären Mukositis beschrieben und ist   grundsätzlich mit der Immunantwort an natürlichen Zähnen vergleichbar.

Die Entstehung der Erkrankung kann sowohl durch lokale (d.h. das Implantat betreffende) als auch systemische (d.h. den Patienten betreffende) Risikofaktoren begünstigt werden. In erster Linie ist das Rauchen ein unabhängiger systemischer Risikofaktor,  darüberhinaus der Einfluss von Zementresten, Fehlen einer keratinisierten Mukosa, bukkale Dehiszenzdefekte, aber auch Diabetes mellitus sowie das Geschlecht selbst. Ein möglicher Zusammenhang könnte zudem mit einem Interleukin-1-Polymorphismus bestehen.

 

6.   Klinische Befunde und Symptome

 Die Blutung auf Sondierung (BOP) muss als Schlüsselparameter für die klinische Diagnostik periimplantärer Infektionen angesehen werden. Bei der Periimplantitis kann diese, insbesondere bei fortgeschrittenen Läsionen, von einer putriden Exsudation begleitet sein. Mit dem marginalen Knochenabbau geht in aller Regel auch ein Anstieg der periimplantären Sondierungstiefen (ST) einher. Diese Taschenbildung kann demnach auch als ein zuverlässiges diagnostisches Kriterium für die Diagnostik einer Periimplantitis herangezogen werden.

In den allerwenigsten Fällen verursachen periimplantäre Infektionen eine direkte Schmerzsymptomatik. Von einer subjektiven Beschwerdefreiheit des Patienten sollten daher keine Rückschlüsse auf den klinischen Erfolg einer Implantatversorgung gezogen werden. Plötzlich auftretende Beschwerden beim Kauen können allerdings auf eine progredient verlaufende Periimplantitis  oder eine Implantatlockerung hinweisen.

 

 7.    Untersuchungen

Der Übergang von einer periimplantären Mukositis zur initialen Periimplantitis ist fließend und kann weder klinisch, radiologisch, mikrobiologisch, noch immunologisch eindeutig diagnostiziert werden

 

8.    Nichtchirurgische Therapie der periimplantären Mukositis

 Das Ziel der nichtchirurgischen Therapie der periimplantären Mukositis besteht primär darin, die klinischen Anzeichen der Infektion zu eliminieren. Die Reduktion oder Auflösung der Blutung auf Sondierung wurde daher als primärer klinischer Parameter definiert und bewertet die Effektivität einer therapeutischen Intervention.

 

9.    Nichtchirurgische Therapie der Periimplantitis

 Das Ziel einer nichtchirurgischen Therapie der Periimplantitis besteht ebenfalls darin, die klinischen Anzeichen der Infektion zu eliminieren. Neben einer Abnahme oder Auflösung des BOP sollte eine effektive therapeutische Intervention aber auch gleichzeitig zu einer Reduktion tiefer Taschen führen. Bisher wurde kein Grenzwert für „tiefe periimplantäre Taschen“ definiert – häufig wird eine ST<6mm zur Bewertung des Behandlungserfolges herangezogen.

 

 10. Chirurgische Therapie der Periimplantitis

 Als Ziele einer chirurgischen Therapie der Periimplantitis wurden neben einer Elimination klinischer Anzeichen der Infektion, einer Reduktion der Taschentiefe sowie die Stabilisierung des krestalen Knochenniveaus definiert .

 In der gegenwärtigen Literatur sind die nachfolgenden chirurgischen Therapiemaßnahmen beschrieben worden (Schwarz et al. 2015a):

o Lappenoperation

o Lappenoperation + resektive Maßnahmen  (d.h. Weichgewebsexzision zur Taschenelemination, chirurgische Knochenremodellation, Glättung rauer Implantatoberflächen - Implantatplastik) Maßnahmen

o Lappenoperation + augmentative Maßnahmen o Lappenoperation + kombiniert resektive/ augmentative Maßnahmen 


 

       Zusammenfassung und Empfehlungen 


 1. einer nichtchirurgischen Therapie der periimplantären Mukositis

Bei einer periimplantären Mukositis soll eine regelmäßige professionelle, mechanische Plaqueentfernung erfolgen.

Eine Optimierung der häuslichen Mundhygiene durch den Patienten kann den Therapieerfolg positiv beeinflussen.

Eine vollständige Abheilung der periimplantären Mukositis kann jedoch nicht bei allen Patienten vorhersehbar erreicht werden. Daher sollten regelmäßige Nachkontrollen (z.B. alle 3 Monate) zur frühzeitigen Erkennung des Bedarfs einer Nachbehandlung eingeplant werden.

Vor Therapiebeginn sollten systemische und lokale Risikofaktoren identifiziert werden sowie Faktoren wie z.B. ein fehlerhafter Sitz und/ oder mangelnde Präzision der Sekundärteile, Überkonturierungen von Restaurationen, oder Fehlpositionierungen der Implantate berücksichtigt werden.

 

 

2 einer nichtchirurgischen Therapie der Periimplantitis

Alternative oder adjuvante Maßnahmen zu einem manuellen Debridement sollten für die nichtchirurgischen Therapie der Periimplantitis eingesetzt werden.

Evidenz liegt vor für die alternative Monotherapie mittels Er:YAG-Laser und Glycin-gestützten AirPolishings, sowie für den adjuvanten Einsatz lokaler Antibiotika mit kontrollierter Freisetzung (einmalige Anwendung von Doxycyclin), CHX-Chips und antimikrobieller Photodynamischer Therapie.

Der Behandlungserfolg und die Stabilität der erzielten klinischen Ergebnisse (> 6 Monate) sollte aber insbesondere bei initial tiefen Taschen von >7 mm als prognostisch ungünstig eingestuft werden

Wenn das Behandlungsziel durch eine nichtchirurgische Therapie nicht erreicht werden kann, sollten insbesondere fortgeschrittene Läsionen frühzeitig einer chirurgischen Therapie zugeführt werden.

Vor Therapiebeginn sollten systemische und lokale Risikofaktoren identifiziert werden. Zudem sollten weitere Faktoren wie z.B. ein fehlerhafter Sitz und/ oder mangelnde Präzision der Sekundärteile, Überkonturierungen von Restaurationen, oder Fehlpositionierungen der Implantate berücksichtigt werden.

 

3. einer chirurgischen Therapie der Periimplantitis

Welches chirurgische Protokoll zu bevorzugen ist, kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt aus der Literatur nicht abgeleitet werden

Bei einer chirurgischen Therapie soll zunächst das Granulationsgewebe vollständig entfernt werden.

Der Dekontamination der exponierten Implantatoberflächen sollte eine zentrale Bedeutung zukommen. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt kann die Überlegenheit einer spezifischen Reinigungsmethode nicht herausgestellt werden. Häufig wurden jedoch mechanische (zur Reduktion des Biofilms) und chemische (zur Reduktion und Inaktivierung des Biofilms) Verfahren kombiniert.

Zum jetzigen Zeitpunkt kann der zusätzliche Nutzen einer peri- und/ oder postoperativen Antibiotikagabe nicht bewertet werden. Analog zur Leitlinie “Perioperative Antibiotikaprophylaxe” kann eine unterstützende one-shot-Gabe bei der chirurgischen Therapie der Periimplantitis erfolgen.

Nach Dekontamination können augmentative Verfahren zu einer radiologisch nachweisbaren Auffüllung intraossärer Defektkomponenten führen.

Bei allen chirurgischen Therapieansätzen gilt es zu beachten, dass diese grundsätzlich ein hohes Risiko für die postoperative Entstehung mukosaler Rezessionen bergen.

Zur Stabilisierung der periimplantären Mukosa kann eine Weichgewebsaugmentation erwogen werden.

Eine Explantation sollte bei vorliegender Implantatlockerung, nicht behebbaren technischen Komplikationen, komplexen Implantatdesigns (z.B. Hohlzylinder), Therapieresistenz oder Übergreifen der Infektion auf anatomische Nachbarstrukturen erfolgen. 

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